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UNSER WISSEN, WAS CHRONISCHE SCHMERZEN VERURSACHT, ENTWICKELT SICH WEITER

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CHRONISCHE SCHMERZEN IN ZAHLEN

1 in 5 people suffer from moderate to serve chronic pain
1 in 5 people suffer from moderate to serve chronic pain
in the united states chronic pain affects more people than cardiovascular disease, cancer, and diabetes combined
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Obwohl das Ausmaß und die Schwere des Problems klar sind, sind viele Menschen mit den zugrunde liegenden Ursachen chronischer Schmerzen nicht vertraut. Die Forschung hat gezeigt, dass verschiedene biochemische Mediatoren, darunter Prostaglandine, Zytokine (TNF, IL-113, IL-6), Chemokine (CCL2, CXCL1, CXCL5), Wachstumsfaktoren (NGF, BDNF) und Neuropeptide (Substanz P, CGRP) eine Schlüsselrolle in der Schmerzleitung und bei der „Chronifizierung chronischer Schmerzen“ spielen.1-3

BDNF = Brain-derived neurotrophic factor; CCL2=C-C motif chemokine ligand 2; CGRP = Calcitonin-Gene-Related-Peptid; CV = kardiovaskuläre Erkrankung; CXCL = C-X-C motif chemokine ligand; IL = Interleukin; TNF = Tumornekrosefaktor.

AKUTE VS. CHRONISCHE SCHMERZEN : ERFORSCHEN SIE DIE SCHMERZBAHNEN

Chronische Schmerzen unterscheiden sich physiologisch von akuten Schmerzen.1,4 Klicken Sie sich durch die Schmerzbahnen, um einem Schmerzsignal zu folgen, das vom peripheren Nervensystem zum Zentralnervensystem übertragen wird, um zu verstehen, wie verschiedene Mediatoren, einschließlich NGF, bei chronischen Schmerzen eine Rolle spielen

ENTSTEHUNGSORT DES SCHMERZES

Wenn eine Verletzung oder Entzündung auftritt, setzen Zellen am Entstehungsort des Schmerzes eine Vielzahl von biochemischen Mediatoren frei.1-3

BIOCHEMISCHE MEDIATOREN

Diese Mediatoren, wie Prostaglandine, Zytokine (TNFa, IL-10, IL-6), Chemokine (CCL2, CXCL1, CXCL5) und Wachstumsfaktoren (NGF, BDNF), binden an sensorische Nerven in der Peripherie und aktivieren sie.1-3

ÜBERTRAGUNG VON SCHMERZSIGNALEN

Signale werden vom peripheren Nervensystem (PNS) zum zentralen Nervensystem (ZNS) übertragen.1

AKUT VS. CHRONISCH

Wenn der Schmerz akut ist, hört das Signal normalerweise auf, sobald die Schmerzursache behoben ist.3

Wenn der Schmerz chronisch ist (3 Monate oder länger), bleibt das Signal über die Zeit bestehen und kann zu biochemischen Veränderungen im Nervensystem führen.3

ERHÖHTE AKTIVITÄT DER MEDIATOREN

In Reaktion auf Verletzungen oder Entzündungen nimmt die Konzentration von biochemischen Mediatoren, einschließlich Prostaglandinen, Zytokinen und NGF, in der Peripherie zu.2

PERIPHERE SENSIBILISIERUNG

Ein Anstieg der Mediatorenkonzentration führt zu einem anhaltenden Anstieg der Schmerzsignale, die durch das PNS übertragen werden. Ein Zustand, der als periphere Sensibilisierung bezeichnet wird.1

ZENTRALE SENSIBILISIERUNG

Periphere Sensibilisierung kann zu zentraler Sensibilisierung führen. Dies kann zu einer Verschlimmerung der chronischen Schmerzen führen.

Bei der zentralen Sensibilisierung wird die Chemie der sensorischen Neuronen im ZNS verändert. Dadurch verändert sich die Verarbeitung der Schmerzsignale. Infolgedessen bleibt das ZNS in einem anhaltenden Zustand hoher Reaktivität, was zu einer erhöhten Schmerzempfindung führt.1,15-17

SEHEN SIE CHRONISCHE SCHMERZEN IN AKTION

Sehen Sie sich das Video an, um zu erfahren, wie verschiedene biochemische Mediatoren, einschließlich NGF, zu einer peripheren und zentralen Sensibilisierung führen können, die letztendlich chronische Schmerzen verursacht.

Weltweit leidet 1 von 5 Menschen unter mäßigen bis schweren chronischen Schmerzen. Chronische Schmerzen können bedeutende negative Folgen für die Betroffenen haben, unter anderem Schlafstörungen, reduzierte Mobilität und Stimmungsveränderungen wie beispielsweise Depressionen.

Akute und chronische Schmerzen können auf unterschiedlichen Krankheitsmechanismen beruhen.

Bei akuten Schmerzen werden Nozizeptoren – also schmerzvermittelnde Rezeptoren der peripheren Nerven – durch eine Verletzung oder Entzündung aktiviert.

Periphere Nerven senden Schmerzsignale über Ganglien in den dorsalen Nervenwurzeln an das Rückenmark und das zentrale Nervensystem oder kurz ZNS.

Bei akuten Schmerzen enden diese Signale meist, sobald die Schmerzursache beseitigt ist.

Bei chronischen Schmerzen – die also mehr als 3 Monate anhalten – verändert die wiederholte Stimulation dieser sensorischen Nerven mit der Zeit die Verarbeitung der Schmerzsignale.

Dies führt zu einem Krankheitszustand, bei dem das Nervensystem sensibilisiert ist und Schmerzen verstärkt wahrgenommen werden.

Sowohl das periphere als auch das zentrale Nervensystem können für Schmerzsignale sensibilisiert werden.

Als Reaktion auf eine Verletzung oder Entzündung können periphere Nozizeptoren sensibler auf schmerzhafte Reize reagieren.

Dies wird als periphere Sensibilisierung bezeichnet.

Diese sensibilisierten Nozizeptoren senden dann zusätzliche Schmerzsignale an das ZNS.

Dies kann eine Überreizung des ZNS zur Folge haben.

Das führt zu zentraler Sensibilisierung und einem verstärkten Schmerzempfinden.

Eine derartige zentrale Sensibilisierung führt zur Aufrechterhaltung der Schmerzen.

Als Reaktion auf eine Verletzung oder Entzündung setzen Zellen am Ort der Schädigung eine Vielzahl biochemischer Mediatoren frei.

Dazu gehören das Neurotrophin NGF, das Zytokin TNFα, die Interleukine IL-1β und IL-6 und das Prostaglandin E2.

Diese Mediatoren binden an periphere Nozizeptoren. So sensibilisieren sie den Schmerzsignalpfad.

Hält die Schmerzursache länger an, führt die anhaltende Aktivierung der Schmerzbahn zu einer erhöhten Synthese von Glutamat und Neuropeptiden.

Beispiele sind Substanz P, CGRP und BDNF.

Substanz P und CGRP verstärken die Sensibilisierung der sensorischen Nerven in der Peripherie.

Im ZNS können diese 4 Mediatoren durch das primäre afferente Neuron freigesetzt werden.

Sie binden dann an Rezeptoren im Hinterhorn des Rückenmarks.

So tragen sie zur Aktivierung wichtiger intrazellulärer Signalpfade bei, die die zentrale Sensibilisierung auslösen.

NGF oder Nervenwachstumsfaktor spielt bei der Verstärkung von Schmerzsignalen eine wichtige Rolle.

Er sensibilisiert die Neurone des Schmerzsignalpfads und löst eine Überproduktion anderer Schmerz-Botenstoffe aus.

NGF ist im gesamten Körper präsent.

Kommt es zu Verletzungen oder Schmerzzuständen, steigt die NGF-Konzentration.

Bei bestimmten Krankheiten, die mit chronischen Schmerzen in Verbindung stehen, wie Arthrose, rheumatoide Arthritis, Gicht oder chronische Schmerzen der Lendenwirbelsäule, wird ständig zu viel NGF produziert.

Daher kann mehr NGF an die sensorischen Nerven der Peripherie binden.

So nehmen die Schmerzsignale von der Peripherie an das ZNS zu.

Dies trägt zur Sensibilisierung der Nerven sowohl der Peripherie als auch des ZNS bei.

Dies verstärkt und hält chronische Schmerzen aufrecht.

Die Beziehung zwischen der Peripherie und dem ZNS liefert eine wichtige Erkenntnis über chronische Schmerzen: Überhöhte NGF-Werte hier haben Auswirkungen auf die Vorgänge hier.

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